懷孕后出現(xiàn)蛋白尿、高血壓和下肢水腫,不一定是原發(fā)性腎病

▎本期科普作者??腎內(nèi)科 主治醫(yī)師 張宇
近期,河南省鄧州市“懷胎7月女大學(xué)生被當(dāng)腎病醫(yī)治后身亡”一事,引發(fā)社會(huì)關(guān)注。當(dāng)事大學(xué)生隱瞞了懷孕病史,導(dǎo)致重癥子癇前期被誤診為腎病綜合征,進(jìn)行了錯(cuò)誤的治療導(dǎo)致死亡。
子癇前期是一種累計(jì)多系統(tǒng)、多器官的臨床綜合征,發(fā)生率3~5%,是導(dǎo)致孕婦、胎兒以及產(chǎn)婦、新生兒死亡的重要原因之一。病理表現(xiàn)為滋養(yǎng)細(xì)胞侵入螺旋動(dòng)脈肌層受阻,子宮螺旋動(dòng)脈重鑄障礙,胎盤缺血,進(jìn)而釋放炎性因子,激活免疫細(xì)胞并導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙。臨床表現(xiàn)為高血壓、蛋白尿、水腫、急性肝腎損傷、急性左心衰和(或)神經(jīng)異常。腎臟為主要受損器官,蛋白尿及水腫是最常見(jiàn)的癥狀,嚴(yán)重時(shí)甚至可能出現(xiàn)急性腎損傷。子癇前期合并AKI往往病情危重,嚴(yán)重影響母嬰安全,應(yīng)提早發(fā)現(xiàn)、提早治療。
子癇前期導(dǎo)致腎損傷的機(jī)制可能為腎小球通透性增加、腎小管蛋白重吸收減少以及腎臟的血流動(dòng)力學(xué)改變。近期研究表明,子癇前期血管生成/抗血管生成因子平衡障礙可導(dǎo)致腎小球足細(xì)胞及腎小球內(nèi)皮細(xì)胞的功能受損,同時(shí)免疫、內(nèi)分泌紊亂,氧化應(yīng)激、炎癥因子生成過(guò)多以及高凝狀態(tài)亦是導(dǎo)致子癇前期腎功能受損的重要原因。
子癇前期經(jīng)過(guò)早期識(shí)別、選擇恰當(dāng)時(shí)機(jī)終止妊娠后,多數(shù)患者腎臟功能可逐漸恢復(fù)正常,預(yù)后良好。若未做到早期診斷,進(jìn)展至重癥子癇前期,同時(shí)合并嚴(yán)重腎功能損傷,可導(dǎo)致全身多器官功能衰竭,影響母嬰預(yù)后。雖然大部分子癇前期患者妊娠結(jié)束后腎功能可恢復(fù)。僅有少數(shù)患者發(fā)展為慢性腎功能損傷,但近年來(lái)研究表明曾罹患子癇前期的女性發(fā)生終末期腎臟病(End stage renal disease,ESRD)的風(fēng)險(xiǎn)是正常人的4~5倍,且腎臟損傷可能導(dǎo)致心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加,且患者部分指標(biāo)可能在產(chǎn)后3年內(nèi)高于正常值,因此產(chǎn)后需定期跟蹤隨訪。
子癇前期合并腎損傷是嚴(yán)重威脅孕產(chǎn)婦、胎兒、新生兒的疾病,亦可增加女性遠(yuǎn)期慢性腎臟病及終末期腎臟病的風(fēng)險(xiǎn),因此應(yīng)提高警惕,對(duì)于妊娠期出現(xiàn)高血壓、蛋白尿、水腫、急性肝腎損傷、急性左心衰和(或)神經(jīng)異常的患者應(yīng)早期診斷、早期治療,進(jìn)而改善預(yù)后。